Cukrzyca typu 3. Czy choroba Alzheimera to naprawdę cukrzyca mózgu?

Historia z gabinetu jest złożona z kilku przypadków i zmieniona tak, żeby nikogo nie dało się rozpoznać.

Pani Ewa ma sześćdziesiąt jeden lat i od ośmiu lat cukrzycę typu 2. Na sesję przychodzi z wydrukiem artykułu, którego tytuł zakreśliła markerem: „Alzheimer to tak naprawdę cukrzyca typu 3”. Od tamtej pory każde zapomniane imię sąsiadki traktuje jak objaw. Po każdej takiej sytuacji mierzy cukier, a kiedy wynik jest wysoki, myśli: sama to sobie robię, kawałek po kawałku. Zaczęła unikać spotkań, na których mogłaby się pomylić przy ludziach.

Pytanie, które przyniosła, jest uczciwe i zasługuje na uczciwą odpowiedź: czy to prawda? Odpowiedź brzmi: częściowo. Związek między cukrzycą a demencją jest realny. Teza, że choroba Alzheimera jest cukrzycą, tylko w mózgu, to już coś znacznie więcej, niż dziś pokazują dane.

Skąd wzięła się nazwa „cukrzyca typu 3”

Termin zaproponował w 2005 roku zespół Suzanne de la Monte. Badacze opisali w mózgach osób zmarłych z chorobą Alzheimera wyraźnie obniżoną produkcję insuliny i białek pokrewnych oraz zaburzenia przekazywania jej sygnału w komórkach nerwowych. Zwykle pomija się jednak jedno zdanie z ich pracy: autorzy napisali, że alzheimer może być zaburzeniem, które przypomina cukrzycę, a jednocześnie się od niej różni. Nazwa miała być skrótem myślowym dla nowego mechanizmu, a nie stwierdzeniem, że to ta sama choroba.

Ten skrót myślowy z czasem zaczął żyć własnym życiem. Dziś nawet przeglądy naukowe, które go promują, przyznają w dyskusji, że „cukrzyca typu 3” nie jest rozpoznaniem uznanym przez Światową Organizację Zdrowia ani przez Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne i nie ma jej w żadnej klasyfikacji chorób.

Najmocniejsze argumenty zwolenników tezy

Żeby rzetelnie ocenić tezę, trzeba najpierw pokazać ją w najlepszej wersji. Zwolennicy mają trzy poważne argumenty.

Po pierwsze: epidemiologia. W metaanalizie z 2024 roku, obejmującej 15 badań i ponad 10 milionów osób, cukrzyca wiązała się z ryzykiem demencji wyższym o 59% (RR 1,59). To duża i powtarzalna zależność.

Po drugie: insulinooporność samego mózgu. W pracy z 2012 roku badacze pobrali tkankę z mózgów zmarłych osób i sprawdzili, jak reaguje na insulinę podaną w laboratorium. Hipokamp osób z alzheimerem reagował wyraźnie słabiej, a markery tej oporności narastały stopniowo: od osób zdrowych, przez łagodne zaburzenia poznawcze, do pełnej choroby. Co ważne, zaburzenia wiązały się z gorszą pamięcią także po uwzględnieniu blaszek amyloidu i splątków białka tau.

Po trzecie: mechanizmy. Przeglądy opisują kilka ścieżek, które łączą zaburzony sygnał insuliny z typowymi zmianami w alzheimerze. Enzym, który rozkłada insulinę, rozkłada też beta-amyloid, więc przy nadmiarze insuliny może „nie nadążać” z usuwaniem amyloidu. Osłabiony szlak sygnałowy insuliny zwiększa aktywność enzymu, który nadmiernie fosforyluje białko tau. Neurony gorzej pobierają glukozę, a w tle narasta stan zapalny i stres oksydacyjny.

Brzmi spójnie. I właśnie dlatego warto zobaczyć, co się dzieje, kiedy ta spójna opowieść zderza się z danymi.

Gdzie teza się rozpada

1. Ryzyko nie idzie za poziomem cukru

Gdyby alzheimer był po prostu cukrzycą mózgu, można by oczekiwać, że im gorzej wyrównana cukrzyca, tym wyższe ryzyko. W tej samej metaanalizie, która podaje wzrost ryzyka o 59%, ani kontrola glikemii, ani poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c), ani cukier na czczo nie wiązały się istotnie z zachorowaniem na demencję. Wiązały się za to epizody zbyt niskiego cukru, czyli hipoglikemii (RR 1,56). To obraz trudny do pogodzenia z prostym „cukier niszczy mózg”.

2. Insulinooporność mózgu występuje bez cukrzycy

Najmocniejsza praca zwolenników tezy, ta z 2012 roku, badała osoby z alzheimerem bez cukrzycy, a zaburzenia sygnału insuliny w mózgu narastały niezależnie od tego, czy ktoś chorował na cukrzycę. To ciekawe odkrycie, ale ono raczej osłabia nazwę, niż ją wzmacnia. Jeśli „cukrzyca typu 3” może dotyczyć ludzi z prawidłowym cukrem we krwi, to słowo „cukrzyca” niewiele już tu znaczy. Jeden z omawianych przeglądów przywołuje też dane, według których ilość insuliny w mózgu spada podobnie u osób z alzheimerem i u zdrowych rówieśników, czyli może to być bardziej sprawa wieku niż choroby.

3. Leczenie „metaboliczne” nie zadziałało tam, gdzie miało

Najlepszy test teorii to sprawdzenie, czy leczenie wynikające z niej pomaga ludziom. Tu dane są najbardziej wymowne.

• Insulina podawana donosowo miała ominąć problem w organizmie i dostarczyć insulinę bezpośrednio do mózgu. W badaniu z losowaniem 289 osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi lub wczesnym alzheimerem przez 12 miesięcy nie było żadnej różnicy w pamięci i funkcjonowaniu w porównaniu z placebo.
• Semaglutyd, lek na cukrzycę i otyłość, był badany w dwóch dużych próbach (łącznie 3808 osób, dwa lata leczenia) we wczesnej chorobie Alzheimera. Zmieniły się niektóre wskaźniki w płynie mózgowo-rdzeniowym, o mniej więcej 7–10%, ale choroba nie zwolniła. Przedłużenie badań przerwano.

Uczciwie trzeba dodać, czego te wyniki nie zamykają. Badania obserwacyjne sugerowały, że osoby z cukrzycą leczone takimi lekami rzadziej zapadają na demencję. Możliwe, że interwencja metaboliczna działa wcześniej, zanim pojawią się objawy, albo u wybranej grupy pacjentów. Ale to już jest hipoteza do sprawdzenia, a nie uzasadnienie, by nazywać alzheimera cukrzycą.

4. Przeglądy, na których opiera się teza, są słabsze, niż wyglądają

Przegląd z 2025 roku deklaruje metodę systematyczną, ale autorzy wprost piszą, że nie oceniali jakości włączonych badań. Tabelę zatytułowaną „rozpowszechnienie cukrzycy typu 3” wypełniają dane o zaburzeniach poznawczych u osób z cukrzycą typu 2, czyli zupełnie inna rzecz. Większość opisanych mechanizmów pochodzi z badań na komórkach i myszach. Przegląd z 2020 roku nazywa cukrzycę typu 3 „niedawno zidentyfikowaną formą cukrzycy”, choć nikt jej jako choroby nie zidentyfikował. Warto też pamiętać, że wspomniany wzrost ryzyka o 59% dotyczy demencji ogółem, w tym naczyniowej, a nie tylko alzheimera, i że wyniki poszczególnych badań bardzo się między sobą różniły.

Czego z tych liczb nie wolno zrobić

• Nie wolno uznać, że skoro teza się rozpada, cukrzyca nie ma znaczenia. Zwiększone ryzyko demencji jest realne. Spór dotyczy nazwy i mechanizmu, a nie tego, czy warto dbać o zdrowie metaboliczne.
• Nie wolno przekładać ryzyka populacyjnego na los jednej osoby. RR 1,59 nie znaczy, że 59% osób z cukrzycą zachoruje. Znaczy, że w grupie ryzyko jest o tyle wyższe niż w grupie bez cukrzycy. Większość osób z cukrzycą nie zachoruje na demencję.
• Nie wolno samemu zmieniać leczenia, żeby „chronić mózg”. Ponieważ z demencją wiążą się też epizody zbyt niskiego cukru, agresywne zbijanie glikemii na własną rękę może szkodzić. Cele leczenia ustala się z diabetologiem.
• Nie wolno traktować związku jako dowodu winy. Cukrzyca i alzheimer mają wspólne czynniki ryzyka: wiek, geny, ciśnienie, mało ruchu, warunki życia. Związek statystyczny nie mówi, że ktoś „zrobił to sobie sam”.

Co ta etykieta robi z ludźmi

Z perspektywy psychotraumatologii najbardziej niepokoi mnie nie sama biologia, tylko to, co chwytliwa nazwa robi z poczuciem winy. Zdanie „alzheimer to cukrzyca typu 3” łatwo zamienia się w głowie w „to przez to, jak jadłam”. Podobny mechanizm opisywałem przy chorobach autoimmunologicznych: między „to ma wpływ” a „to twoja wina” jest ogromna różnica, a lęk ją zaciera.

Drugi skutek to czujność, która sama pogarsza pamięć. Osoba przekonana, że jej mózg właśnie się „cukrzy”, wychwytuje każde potknięcie, a lęk zajmuje uwagę potrzebną do zapamiętywania. Szerzej pisałem o tym w tekście o problemach z pamięcią po czterdziestce: subiektywne poczucie słabnącej pamięci słabo wiąże się z wynikami testów, a mocno z lękiem i nastrojem. Pani Ewa unikała spotkań, żeby się nie pomylić, a samo unikanie odbierało jej rozmowy, które są jednym z lepszych treningów dla mózgu.

Kompas TSR: co możesz zrobić z tą wiedzą

W terapii skoncentrowanej na rozwiązaniach nie zaczynamy od tego, czego się boisz, tylko od tego, co już działa i dokąd chcesz dojść.

1. Skala. Na skali od 0 do 10, gdzie 10 oznacza „dbam o zdrowie bez poczucia, że każdy wynik to wyrok”, gdzie jesteś dziś? Co sprawia, że to nie jest zero?
2. Wyjątki. Przypomnij sobie dzień, w którym zapomniałaś czegoś i zbyłaś to wzruszeniem ramion. Co było wtedy inaczej: wyspanie, towarzystwo, brak pośpiechu?
3. Preferowana przyszłość. Gdyby jutro lęk o pamięć zmalał o połowę, po czym poznaliby to twoi bliscy? Co robiłabyś, czego dziś unikasz?
4. Zasoby. Co już robisz dla swojego zdrowia, co przy okazji służy też mózgowi? Ruch, leczenie ciśnienia, kontakt z ludźmi liczą się podwójnie.
5. Rozdzielenie ról. Pomiar cukru jest od leczenia cukrzycy, nie od oceny pamięci. Jeśli mierzysz cukier po każdym zapomnianym imieniu, to pomiar przestał być narzędziem, a stał się rytuałem uspokajania lęku.
6. Mały krok. Jaka jedna rzecz, możliwa w tym tygodniu, przesunęłaby cię o pół punktu na skali?

Jeden mały krok

Na najbliższej wizycie u diabetologa albo lekarza rodzinnego zadaj dwa pytania: „Jaki cel glikemii jest dla mnie bezpieczny?” i „Czy miewam niedocukrzenia, o których nie wiem?”. A jeśli od jakiegoś czasu unikasz spotkań z obawy, że coś pomylisz, wybierz jedno i pójdź. Rozmowa z ludźmi robi dla mózgu więcej niż kolejny pomiar cukru po zapomnianym imieniu.

Jeśli zauważasz, że lęk o pamięć albo o przyszłość zaczyna decydować o tym, jak żyjesz, warto przyjrzeć się mu z kimś z zewnątrz. Pracuję online z osobami, które zmagają się z lękiem o zdrowie, chorobą przewlekłą i jej konsekwencjami dla codzienności.

Chcesz porozmawiać o tym, co dzieje się u ciebie? Umów się na konsultację online.

Powiązane teksty: Czy internet zmienia mózg? · Układ glimfatyczny

Źródła

• Atabi, F. i wsp. (2025). A systematic review on type 3 diabetes: bridging the gap between metabolic dysfunction and Alzheimer’s disease. Diabetology & Metabolic Syndrome, 17, 356. doi:10.1186/s13098-025-01930-2
• Cao, F. i wsp. (2024). The relationship between diabetes and the dementia risk: a meta-analysis. Diabetology & Metabolic Syndrome, 16, 101. doi:10.1186/s13098-024-01346-4
• Craft, S. i wsp. (2020). Safety, efficacy, and feasibility of intranasal insulin for the treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer disease dementia: a randomized clinical trial. JAMA Neurology, 77(9), 1099–1109. doi:10.1001/jamaneurol.2020.1840
• Cummings, J. L., Scheltens, P. (2026). Evoke(+) trials of semaglutide for early Alzheimer’s disease: innovations, lessons, and implications. The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease, 13(10), 100677. doi:10.1016/j.tjpad.2026.100677
• Nguyen, T. T. i wsp. (2020). Type 3 diabetes and its role implications in Alzheimer’s disease. International Journal of Molecular Sciences, 21(9), 3165. doi:10.3390/ijms21093165
• Steen, E. i wsp. (2005). Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease: is this type 3 diabetes? Journal of Alzheimer’s Disease, 7(1), 63–80. doi:10.3233/jad-2005-7107
• Talbot, K. i wsp. (2012). Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer’s disease patients is associated with IGF-1 resistance, IRS-1 dysregulation, and cognitive decline. Journal of Clinical Investigation, 122(4), 1316–1338. doi:10.1172/JCI59903